明华：慢性创面为何难愈合？解析感染与营养的深层关系

引言

皮肤是人体最大的器官，也是抵御外界病原体的第一道屏障。当皮肤因外伤、手术或疾病（如糖尿病、静脉曲张）形成创面时，通常会在数周内自然愈合。然而，约1%-2%的人群会面临慢性创面的困扰——伤口持续数月甚至数年无法愈合，导致疼痛、感染风险升高，甚至截肢。为什么慢性创面如此顽固？感染与营养的“恶性循环”是核心原因之一。

一、慢性创面：愈合停滞的生物学困境

慢性创面通常指6周内未愈合或愈合进程停滞的伤口，常见于糖尿病足、压疮、静脉性溃疡等患者。其难愈机制复杂，涉及局部缺血、炎症失调、细胞修复能力下降等多因素。但近年研究发现，感染与营养失衡的相互作用，是阻碍愈合的关键“隐形推手”。

二、感染：伤口上的“持久战”

感染是慢性创面的头号敌人。当细菌（如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌）侵入伤口后，会触发以下恶性循环：

1.生物膜：细菌的“防护罩”

细菌群落在创面形成生物膜——一种由多糖和蛋白质构成的保护层。生物膜能抵抗抗生素和免疫细胞的攻击，使感染长期存在。研究表明，60%的慢性创面存在生物膜，直接抑制上皮细胞迁移和血管再生。

2.过度炎症：伤口的“自毁程序”

持续感染导致免疫系统过度激活，释放大量炎症因子（如TNF-α、IL-6）。这些分子本应清除病原体，但长期高浓度会破坏健康组织，阻碍胶原蛋白合成，形成“炎症风暴”。

3.耐药性：治疗的瓶颈

抗生素滥用使细菌耐药性增强，传统药物难以根除感染。例如，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染者的伤口愈合时间比普通感染延长2-3倍。

三、营养：被忽视的“愈合燃料”

伤口愈合是高度耗能的过程，需要蛋白质、维生素、矿物质等支持。但慢性创面患者常伴随营养不良，进一步拖慢修复：

1.关键营养素的“角色”

蛋白质：胶原蛋白合成的原料，缺乏时伤口抗张力减弱。

维生素C：促进胶原交联和免疫细胞功能，严重缺乏可导致坏血病性溃疡。

锌：参与DNA修复和细胞增殖，缺锌者创面表皮再生延迟。

铁：血红蛋白合成必需，贫血患者组织氧供不足，愈合停滞。

2.代谢需求的“黑洞”

感染状态下，人体进入高代谢模式，能量消耗增加20%-50%。但患者常因疼痛、抑郁或疾病（如糖尿病胃肠病变）导致食欲下降，营养摄入不足。例如，一项研究显示，慢性创面患者中70%存在蛋白质摄入低于推荐量（0.8g/kg/天）。

3.免疫系统的“饥饿”

营养不良削弱中性粒细胞和巨噬细胞的杀菌能力，同时减少抗体产生。这使感染更难控制，进一步加剧营养消耗，形成“感染-营养不良-免疫抑制”三角循环。

四、感染与营养的深层互动：恶性循环如何打破？

感染与营养并非孤立因素，而是通过多重机制相互影响：

1.炎症消耗营养储备

感染引发的全身炎症反应（如C反应蛋白升高）会加速肌肉分解，释放氨基酸供免疫系统使用，导致肌肉萎缩和蛋白质储备枯竭。

2.肠道吸收障碍

长期感染可引发肠黏膜屏障损伤（“肠漏”），减少营养吸收效率。例如，脓毒症患者的锌吸收率可下降40%。

3.药物干扰营养利用

抗生素可能杀死肠道益生菌，影响维生素K、B族维生素的合成；长期使用抑酸药物则妨碍铁和维生素B12吸收。

五、临床应对：双管齐下的治疗策略

1.感染控制：精准打击病原体

清创联合抗菌敷料：水凝胶敷料可渗透生物膜，释放银离子或蜂蜜成分杀菌。

噬菌体疗法：针对耐药菌的“精准导弹”，已在部分临床试验中显效。

2.营养干预：个性化补充方案

高蛋白饮食：目标1.2-1.5g/kg/天，必要时补充乳清蛋白或谷氨酰胺。

微量营养素强化：联合补充锌（30mg/天）、维生素C（500mg/天）和精氨酸（可促进一氧化氮合成，改善血流）。

肠内/肠外营养支持：吞咽困难或胃肠功能障碍者需通过鼻饲或静脉补充营养。

结语

慢性创面如同一个复杂的“生态系统”，感染与营养在其中此消彼长。只有打破两者的恶性循环，才能重启愈合程序。未来，通过多学科协作（如感染科、营养科、外科）和精准医疗手段，慢性创面的治疗有望从“持久战”走向“精准修复”。对患者而言，早期预防感染、科学补充营养，是守护伤口愈合的关键一步。（滑县新区医院外科 明华）

来源：大河报健康科普 编辑：郭莉培